La poliomyélite
Définition:
La poliomyélite (du grec polios« gris », -myelos « moelle » et -ite « inflammation »), également appelée maladie de Heine-Medin, paralysie spinale infantile ou simplement polio, est une maladie infectieuse aiguë et contagieuse spécifiquement humaine causée par trois virus à ARN du genre Entérovirus, les poliovirus.
L'infection à poliovirus, transmise par voie digestive (oro-fécale), est inapparente chez 90 à 95 % des sujets et se traduit dans le reste des cas par des symptômes le plus souvent bénins et non spécifiques (pharyngite, syndrome grippal, vomissements). L'infection du système nerveux central, la plus sérieuse, complique environ un cas sur cent. Elle entraîne une méningite et s'accompagne, dans la moitié des cas, d'une paralysie flasque asymétrique intéressant le plus souvent les membres inférieurs.
La poliomyélite a été décrite et étudiée au XIXe siècle par Heine et Medin. Des années 1880 jusqu'à la seconde moitié du XXe siècle, la maladie a sévi dans le monde entier sur un mode épidémique et handicapé ou tué plusieurs millions de personnes. Les progrès de l'hygiène et surtout la vaccination, découverte par Salk et Sabin, ont permis un recul considérable de son incidence. Depuis 1988, l'éradication de la poliomyélite fait l'objet d'une initiative mondiale sous l'égide de l'OMS, de l'Unicef et du Rotary International.
La campagne de vaccination de masse a fait passer son incidence de 350 000 nouveaux cas par an en 1988 à environ 1 500 en 2008 et son éradication est officielle sur tout le continent américain, en Europe et dans les régions OMS du Pacifique occidental, Chine comprise. En 2008, la maladie restait endémique dans seulement quatre pays (Nigeria, Inde, Pakistan et Afghanistan) qui concentraient à eux seuls la quasi totalité des cas.

Agent causal:
La poliomyélite est causée par les poliovirus, virus à ARN du genre Entérovirus et de la famille des Picornaviridae ; ces poliovirus (ou virus polio) ressemblent au virus de la grippe et de l'hépatite A qui ont la même taille et sont de la même famille. Ils ont les mêmes propriétés, les mêmes affinités pour aller s'installer dans l'intestin, la même contamination par la bouche.
L'Homme est le seul réservoir du virus. Les poliovirus ont un tropisme préférentiel pour le tractus digestif. Trois sérotypes de poliovirus ont été identifiés, chacun différant légèrement des autres par les protéines de sa capside. Tous trois sont extrêmement virulents et produisent les mêmes symptômes. PV1 est la forme la plus régulièrement rencontrée, et la plus fréquemment associée à la paralysie.
S'il peut « survivre » dans les eaux, la vase, etc., le polio-virus – comme tout virus – n'est capable de se multiplier qu'au sein de cellules vivantes : dans le milieu extérieur, faute de pouvoir se multiplier, il est donc voué à disparaître au bout quelques mois.

Transmission:
La poliomyélite est très contagieuse et se transmet facilement par contact interhumain. En zone d'épidémie, les souches sauvages de poliovirus sont théoriquement capables d'infecter la totalité de la population humaine. La transmission est habituellement saisonnière sous les climats tempérés, avec un pic en été et en automne. Ces différences saisonnières sont beaucoup moins prononcées sous les climats tropicaux. La période d'incubation, qui sépare la première exposition des premiers symptômes, est habituellement comprise entre six et vingt jours, avec des valeurs extrêmes allant de trois à trente-cinq jours. Des particules virales sont excrétées dans les fèces durant plusieurs semaines après l'infection initiale. La transmission de la maladie est ainsi essentiellement digestive par voie oro-fécale, via l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Occasionnellement, la maladie peut être transmise par voie oro-orale via la salive, voie qui semble prépondérante dans les zones à haut niveau d'hygiène. La transmission peut se faire aussi au contact des sécrétions respiratoires (postillons émis lors de toux ou d’éternuements) d’une personne contaminée car celle-ci élimine le virus dans les sécrétions rhino-pharyngées pendant les premiers jours de l’infection. La contagiosité est maximale entre les sept à dix jours qui précèdent et les sept à dix jours qui suivent l'apparition des symptômes, mais la transmission est possible tant que le virus persiste dans la salive et les matières fécales.
Parmi les facteurs qui augmentent le risque d'infection ou influencent péjorativement la sévérité de la maladie, l'immunodépression, la malnutrition, l'amygdalectomie, l'activité physique suivant immédiatement la survenue de la paralysie, l'injection intramusculaire de vaccins ou de médicaments et la grossesse ont été cités. Bien que le virus franchisse le placenta durant la grossesse, le fœtus semble n'être atteint ni en cas d'infection maternelle ni en cas de vaccination. Les anticorps maternels franchissent également la barrière placentaire, apportant au fœtus une immunité passive protectrice durant la grossesse et les premiers mois de la vie.

Infection :
Le poliovirus pénètre dans l'organisme par la bouche et infecte les premières cellules avec lesquelles il rentre en contact dans le pharynx puis dans la muqueuse intestinale.Le poliovirus se multiplie au sein des cellules gastro-intestinales durant une semaine environ, puis migre vers les amygdales, le tissu lymphoïde intestinal et les ganglions lymphatiques cervicaux et mésentériques, où il se multiplie activement. Le virus peut alors passer dans la circulation.
La phase de circulation sanguine du virus, ou virémie, permet sa distribution à différents sites de l'organisme. Le poliovirus peut survivre et se multiplier dans le sang et dans la lymphe pendant des périodes prolongées allant parfois jusqu'à 17 semaines. La virémie est responsable du syndrome grippal généralement observé dans la première phase des infections à poliovirus symptomatiques. Dans une faible proportion de cas, le virus peut migrer et se répliquer dans le tissu adipeux, le système réticuloendothélial et les muscles. Le passage du virus dans le système nerveux central est responsable d'une réponse inflammatoire locale. Dans la plupart des cas celle-ci est limitée aux méninges et définit une méningite aseptique non paralytique. L'infection du parenchyme cérébral définit une encéphalite aiguë. Le mécanisme par lequel le poliovirus infecte le système nerveux central n'est pas entièrement élucidé, mais il semble indépendant de l'âge, du sexe et du niveau socio-économique du sujet.

Immunisation:
Le contact avec le virus (par infection ou par vaccination) est immunisant. L'infection ou la vaccination par un sérotype de poliovirus n'immunise pas contre les deux autres, l'immunité complète requiert donc l'exposition à chaque sérotype.

Formes cliniques:
Chez la plupart des sujets immunocompétents, l'infection à poliovirus reste asymptomatique, les anticorps neutralisants sécrétés au niveau digestif assurant un rôle protecteur vis-à-vis du virus. Le terme poliomyélite se réfère à une infection symptomatique causée indistinctement par les trois sérotypes de poliovirus. Deux formes principales d'infection symptomatique sont décrites : une forme extra-neurologique parfois qualifiée de « poliomyélite abortive » (97 % des cas) d'évolution le plus souvent favorable, et une forme neurologique avec atteinte du système nerveux central (3 % des cas environ) qui peut être paralytique ou non paralytique.
  • Formes extra-neurologiques:
    Si le virus franchit la barrière digestive, l'infection se traduit par des manifestations générales mineures et non spécifiques allant de l'infection des voies respiratoires (maux de gorge, toux, fièvre) aux signes digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales, constipation ou, rarement, diarrhée) en passant par le syndrome grippal. Myocardite et péricardite sont possibles et parfois associées.
  • Formes neuroméningées non paralytiques:
    Le virus atteint le système nerveux central dans environ 3 % des cas, parmi lesquels une majorité développe un syndrome méningé fébrile (céphalées, douleurs cervicales et dorsales, fièvre, nausées, vomissements, léthargie) traduisant une méningite à liquide céphalo-rachidien clair, d'évolution favorable. L'absence de paralysie est alors la règle. Les formes encéphalitiques sont rares et surviennent presque exclusivement chez les nourrissons, s'accompagnant d'une fièvre élevée, de modifications du comportement, de crises convulsives généralisées et de paralysie spastique. Une paralysie faciale périphérique isolée est possible.
  • Poliomyélite antérieure aiguë:
    La dénervation du tissu musculaire squelettique secondaire à l'infection par le poliovirus peut conduire à la paralysie. Entre 1 sujet sur 200 et 1 sujet sur 1 000 évolue vers une maladie paralytique qui se traduit par la survenue d'une faiblesse musculaire croissante jusqu'à la paralysie complète. Après incubation, la maladie se traduit par un syndrome infectieux fébrile non spécifique (pharyngite, troubles digestifs) suivi de l'installation rapide, en quelques heures, de paralysies flasques sans atteinte sensitive. L'atteinte est toujours asymétrique.
    La propension à développer une poliomyélite paralytique augmente avec l'âge, de même que le risque de paralysie étendue. Chez les enfants, la méningite non paralytique est la conséquence la plus fréquente de l'infection du système nerveux central. La paralysie ne survient que dans 1 cas sur 1 000 et, avant l'âge de cinq ans, ne concerne généralement qu'un membre inférieur. Chez l'adulte, la paralysie survient dans 1 cas sur 75. Elle s'étend plus volontiers aux muscles du thorax et de l'abdomen, voire aux quatre membres (quadriplégie). Le taux de paralysie varie également selon le sérotype viral. Ainsi le poliovirus 1 en est-il le premier pourvoyeur (1 cas sur 200) devant le PV3 et le PV2 (1 cas sur 2 000).

    Symptomatologie précoce:
    La poliomyélite antérieure aiguë se traduit par une symptomatologie précoce qui associe fièvre élevée, céphalées, raideur cervicale et dorsale, myalgies, faiblesse asymétrique de plusieurs muscles, sensibilité au toucher, troubles de la déglutition, disparition des réflexes ostéo-tendineux, paresthésies, irritabilité, constipation, difficultés mictionnelles. La paralysie survient en général un à dix jours après le début des symptômes, progresse durant deux ou trois jours, et cesse de s'étendre au moment de la défervescence.
    La poliomyélite spinale est la forme la plus courante de poliomyélite paralytique. La poliomyélite bulbaire représente 2 % des cas de poliomyélite paralytique.
    Forme combinée des deux précédentes, la poliomyélite spinobulbaire représente 19 % des cas de poliomyélite paralytique.

    Évolution:
    La guérison est la règle chez les sujets porteurs d'une poliomyélite abortive. En cas de méningite aseptique les symptômes peuvent persister de deux à dix jours mais l'évolution est presque toujours favorable. En cas de poliomyélite spinale, la paralysie est définitive si l'innervation motrice du muscle est entièrement détruite. Les cellules endommagées mais survivantes peuvent récupérer une partie de leur fonctionnement quatre à six semaines après les premiers signes. La moitié des patients atteints de poliomyélite spinale récupère totalement, un quart récupère avec des séquelles modérées et un quart présente un handicap sévère. Le degré de paralysie à la phase aiguë et de paralysie résiduelle semble proportionnel à l'intensité de la virémie, et inversemment proportionnel au degré d'immunité. La poliomyélite spinale est rarement mortelle.
    En l'absence d'assistance respiratoire, les formes s'accompagnant d'atteinte respiratoire évoluent vers les pneumopathies d'inhalation et vers l'asphyxie. Au total, 5 à 10 % des poliomyélites paralytiques évoluent vers la mort par paralysie des muscles respiratoires. Le taux de mortalité varie selon l'âge : 2 à 5 % des enfants, 15 à 30 % des adultes décèdent des suites de la maladie. La polio bulbaire est la plus meurtrière, constamment mortelle en l'absence de traitement et d'assistance respiratoire et tuant 25 à 75 % des patients pris en charge. La ventilation mécanique en pression positive, méthode de ventilation artificielle de référence à l'heure actuelle, permet de réduire la mortalité à 15 %.

    Traitement:
    Il n'existe pas de traitement curatif de la poliomyélite. Les formes extra-neurologiques et les méningites aseptiques, si elles sont diagnostiquées comme telles, ne relèvent que de mesures symptomatiques. En cas de poliomyélite paralytique, les objectifs de la prise en charge thérapeutique portent sur l'atténuation des symptômes, l'accélération de la récupération et la prévention des complications. Le traitement comporte des antalgiques pour lutter contre la douleur, des antibiotiques pour traiter les surinfections bactériennes, l'exercice physique modéré et un régime alimentaire adapté. Le traitement de la poliomyélite nécessite souvent une convalescence prolongée assortie d'une rééducation physique, de l'utilisation de prothèses, de chaussures orthopédiques et, dans certains cas, d'interventions orthopédiques.
    Les atteintes les plus sévères, notamment celles avec détresse respiratoire, nécessitent une prise en charge réanimatoire et peuvent nécessiter l'assistance ventilatoire à domicile à l'aide de respirateurs artificiels portatifs. Historiquement, le recours à la ventilation non invasive à pression négative, plus communément appelée poumon d'acier, a permis à des milliers de patients d'être ventilés de façon acceptable dans l'attente de la récupération d'une autonomie respiratoire (généralement au bout d'une à deux semaines dans les meilleurs cas).

    Prévention :
    Deux vaccins antipoliomyélitiques sont disponibles : l'un inactivé administré par injection sous-cutanée ou intra-musculaire, l'autre vivant atténué administré par voie orale. Les deux confèrent une immunité efficace contre l'infection à poliovirus et préviennent sa transmission de personne à personne. Ils permettent ainsi la protection individuelle et l'immunité collective.

    Le vaccin inactivé (ou vaccin antipoliomyélitique injectable (VPI), ou à virus tué,souche Salk) fut développé en 1952 par Jonas Salk et officiellement annoncé le 12 avril 1955. Il est élaboré à partir de poliovirus cultivés sur lignée cellulaire simienne, puis inactivés chimiquement par le formaldéhyde. Il confère une immunité protectrice chez 90 % des sujets après deux injections et chez plus de 99 % des sujets après trois injections. Trivalent, il protège contre les trois souches de poliovirus (PV1, PV2, PV3). Il peut être administré à partir de l'âge de six semaines.
    Très sûr (on peut l'employer chez les immunodéficients) n'exposant à aucun effet indésirable sérieux et sans contre-indication( hormis en cas d'hypersensibilité à un des constituants du vaccin comme la streptomycine) ce vaccin ,induit essentiellement une immunité sérique mais peu, voire aucune, immunité locale:il n'a de ce fait qu'un effet très limité sur la multiplication intestinale, sur l'excrétion du virus, et donc sur le nombre potentiel de porteurs du virus. Nécessitant en outre des injections de rappel, et d'un coût supérieur au vaccin atténué, le VPI, quoique développé plus tôt, a vite été éclipsé par le vaccin oral, pour redevenir le plus utilisé dans les pays industrialisés (éventuellement associé au VPO)
    Malgré la faible immunité locale induite,le VPI s'est montré capable d'éliminer la poliomyélite dans les pays industrialisés qui l'ont utilisé exclusivement (Pays-Bas, Suède et Finlande)

    Le vaccin vivant atténué (souche Sabin) a été mis au point en 1957 par Albert Sabin. Il utilise un poliovirus vivant mais atténué par un passage répété dans des cellules non humaines à des températures infra-physiologiques. Il a été testé dès 1957 et a été autorisé en 1962. Administré par voie orale, il reproduit une infection digestive à bas bruit et entraîne la synthèse active d'anticorps protecteurs par la barrière digestive. La souche vaccinale est incapable de se répliquer efficacement dans le tissu nerveux chez le sujet immunocompétent. Le vaccin vivant, trivalent, est d'efficacité comparable au vaccin atténué (95 % de protection après trois doses). Il peut être administré dès la naissance. Il expose au risque théorique de poliomyélite vaccinale (1 cas sur 750 000). Il est ainsi contre-indiqué, comme tout vaccin vivant, chez les sujets immunodéprimés et chez les femmes enceintes. Peu coûteux, efficace et facile à administrer, le vaccin oral est le mieux adapté à la vaccination de masse et est le plus employé dans le monde, particulièrement dans les pays en voie de développement.Des phénomènes d'interférence virale sont parfois responsables d'échecs.
    Sanofi Pasteur est le premier fournisseur mondial de vaccins polio, que ce soit le vaccin oral ou le vaccin inactivé. La société vient d'obtenir de l'agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) l'homologation d'un nouveau vaccin polio, le premier à avoir été développé depuis plusieurs dizaines d'années - Vaccin Polio Oral Monovalent 1 ou mOPV1 - qui a été produit sur le site de Val de Reuil

    Surveillance :
    La surveillance de la poliomyélite, s’effectue grâce à un réseau de laboratoires qui recherchent les poliovirus sauvages chez tous les enfants de moins de 15 ans atteints de paralysie flasque aiguë (PFA), le symptôme qui caractérise la maladie. La PFA pouvant être le symptôme d'autres maladies, des échantillons de selles doivent être rapidement prélevés et analysés en laboratoire pour confirmer la cause de la paralysie .

    En France, le dernier cas de polio autochtone remonte à 1989. Puis un autre cas, importé, fut déclaré en 1995.[ Entre 1979 et 1986, il y eut 11 cas associés au vaccin oral (six étant survenus après la première dose vaccinale et le risque avait été évalué à 3 sur 10 millions de doses). Aucun nouveau cas n’est apparu depuis 1986.]

    Le syndrome post-polio:
    Trente à quarante ans après la phase aiguë de la maladie, alors que leur état général était depuis longtemps stabilisé, les malades peuvent ressentir une grande fatigue, une faiblesse musculaire progressive et des douleurs articulaires. Parfois ces symptômes s'accompagnent de difficultés respiratoires ou d'atrophie musculaire : c'est le syndrome post-polio , décrit pour la première fois par les neurologues Jean-Martin Charcot et Fulgence Raymond en 1875,mais qui n'a été ainsi nommé que dans les années 1980. Il toucherait un survivant sur deux . En 2002, 55000 personnes auraient des séquelles de polio en France, 700000 en Europe et plus d'1 million aux Etats Unis.
    Le Dr Richard L Bruno signale la similarité du syndrome post-polio avec le syndrome de fatigue chronique qui serait selon lui la conséquence d'une infection préalable par un poliovirus ayant entrainé une poliomyélite non paralytique (le syndrome post-polio étant lui ,la conséquence d'une poliomyélite paralytique). Etablissant une corrélation entre l'importante augmentation des cas de fatigue chronique d'une part, et la généralisation des vaccins antipolio d'autre part , il fait l'hypothèse que les poliovirus éradiqués auraient laissé place à d'autres virus causes d' infections symptomatiquement peu spectaculaires mais générant des lésions neurologiques ultérieurement invalidantes.
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